نقش مسیرهای سیگنالینگ در ترمیم و بازسازی قلب

در سال های اخیر، دانش مکانیسم های بازسازی قلب به طور چشمگیری گسترش یافته است. بازسازی می تواند جایگزین بخش های از دست رفته اندام ها شود که در بین گونه های جانوری رایج است. قلب معمولا به عنوان عضوی با رشد نهایی در نظر گرفته می شود که در طول زندگی پس از زایمان پتانسیل ترمیم پذیری ندارد. با این حال، مقداری ظرفیت بازسازی ذاتی برای عضله قلب گزارش شده است که راه های جدیدی را در درمان بیماری های قلبی عروقی باز می کند. مکانیسم های درون زای مختلفی برای ترمیم و بازسازی قلب در دهه های اخیر مورد مطالعه قرار گرفته است. بقا، تکثیر، التهاب، رگ زایی، ارتباط سلولی، کاردیومیوژنز و مسیرهای ضد پیری مهم ترین مکانیسم هایی هستند که در این زمینه مورد مطالعه قرار گرفته اند. چندین مطالعه آزمایشگاهی و مدل حیوانی بر القای تکثیر برای بازسازی قلبی نتایج امیدوارکننده ای را گزارش کردند. این مطالعات عمدتا بر ارتقای مسیرهای سیگنالینگ تکثیر متمرکز شده اند و مسیرهای سیگنالینگ مختلفی مانند Wnt، PI۳K/Akt، IGF-۱، TGF-β، Hippo و VEGF را نشان می دهند که سیگنال دهنده بازسازی قلبی هستند. علاوه بر درک مکانیسم های مولکولی که توسط آن عوامل بسیاری بر مسیرهای سیگنالینگ و نقش آنها در شرایط فیزیولوژیکی و بیماری تاثیر می گذارند، این سوال اساسی بی پاسخ باقی می ماند: چرا هنوز نقص های بازسازی قلبی در انسان بالغ وجود دارد. هدف قرار دادن مسیر سیگنالینگ پتانسیل بسیار زیادی برای بهبود بازسازی قلب و استراتژی های درمانی بازسازی دارد. تا به امروز، تلاش هایی که برای درک پتانسیل بازسازی قلب انجام شده است، حداقل ظرفیت بازسازی بافت قلب انسان بالغ را نشان داده است. تحقیقات جدید در بازسازی قلب در مدل های تجربی مختلف نشان می دهد که بسیاری از راه ها، از جمله مسیرهای سیگنالینگ، سلول های بنیادی، سلول های بنیادی مشتق از اگزوزوم و غیره ممکن است شامل بازسازی قلب شوند.

کلیدواژه ها:

مسیرهای سیگنالینگ ، ترمیم و بازسازی قلب ، مکانیسم های مولکولی.