تاثیر پروبیوتیک ها بر عملکردهای شناختی درگیر در آلزایمر: از میکروبیوتا لوله گوارش تا هیپوکامپ

مقدمه و اهداف: آلزایمر شایع ترین علت دمانس، با نقایص شناختی مانند نضعیف حافظه و یادگیری همراه است. شواهد متعددی تاثیر میکروبیوتای لوله گوارش بر مغز و ارتباط مصرف پروبیوتیک ها با اصلاح میکروبیوتا وعملکردهای شناختی را نشان می دهند. با توجه به اطلاعات محدود از مکانیسم های پشت روابط پروبیوتیک ها- میکروبیوتا- شناخت و نیاز به درک کامل تر این روابط جهت طراحی مداخلات موثرتر، در این مقاله مروری بر آن شدیم تا با بررسی شواهد اخیر با تمرکز بر هیپوکامپ، به کامل تر شدن درکمان از این روابط کمک کنیم. روش ها: پایگاه های «Web of Science» ،«Scopus» ،«PubMed» و «Science Direct» با کلمات کلیدی مرتبط جستجو و مقالات مرتبط انتخاب شدند. یافته ها: مطالعات متعددی پتانسیل های درمانی و پیشگیری کننده پروبیوتیک ها را در تقویت عملکردهای شناختی نشان داده اند. پروبیوتیک ها از مسیرهای مختلفی، از جمله اصلاحات ایمونولوژیک، سرکوب تنش اکسیداتیو و التهاب عصبیف متابولیت های باکتریایی موثر بر سیستم عصبی، بر شناخت تاثیر می گذارند. فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) به عنوان متابولیتی باکتریایی، با مصرف پروبیوتیک ها افزایش یافته که باعث نورون زایی و تمایز نورونی هیپوکامپ می شود. علاوه بر این مونوسیت های LY۶Chi، واسطه ایمونولوژیک این نورون زایی هستند. همچنین، پروبیوتیک ها با کاهش فاکتورهای التهابی مانند اینترلوکین IL)-۱β)و IL-۶ و فاکتور نکروز توموری TNF)- α) منجر به افزایش پلاستیسیته سیناپسی و تقویت درازمدت (Long-term Potentiation) هیپوکامپ می شوند که همگی به تقویت حافظه و یادگیری کمک می کنند؛ اما این ها تمام مسیرها نیستند. نتیجه گیری: مطالعات اخیر به واسطه تقویت عملکردهای شناختی، بر نقش پروبیوتیک ها به عنوان درمانی نشانه بر در آلزایمر تاکید دارند. اگرچه اطلاعات خوبی از مطالعات اخیر، درباره مکانیسم های میانجی تاثیر پروبیوتیک ها بر شناخت به دست آمده است، اما هنوز محدودیت های زیادی در درک کامل این مکانیسم ها وجود دارند، لذا توصیه می کنیم مطالعات بالینی بیشتر با لحاظ و سنجش فاکتورهای شناختی مختلف در بیماران دچار نقایص شناختی با اندازه نمونه های بزرگ تر انجام شوند.

کلیدواژه ها:

آلزایمر ، شناخت ، پروبیوتیک ، میکروبیوتا لوله گوارش ، هیپوکامپ ، حافظه ، یادگیری