منگانیسم: یک بیماری نورودژنراتیو ناشی از سمیت عصبی منگنز

منگنز (Mn) با عدد اتمی 25 در گروه هفتم جدول تناوبی قرار دارد. اهمیت منگنز بهعنوان یک عنصر کمیاب برای انسان بواسطه نقش ضروری این فلز در فعالیت های داخل سلولی مشخص می شود. منگنز بهعنوان جز ضروری در متالوآنزیم هایی مانند سوپراکسید دیسموتاز، آرژیناز، گلوتامات سنتتاز و پیروات کربوکسیلاز وجود دارد. چگونگی ایجاد سمیت عصبی توسط منگنز: نتایج مطالعات متعدد نشان می دهد که علیرغم نقش ضروری منگنز در متابولیسم سلولی، تجمع منگنز در نواحی مغزی سرشار از نورون های دوپامینرژیک میتواند بسیار سمیباشد که به بیماری با نام منگانیسم یا Locura Manganica منجر می شود. با پیشرفت مسمومیت ناشی از منگنز، سطح کاتکول آمین ها کاهش می یابد که به احتمال زیاد به دلیل از بین رفتن نورون های دوپامینرژیک است و به دنبال آن علائم شبه پارکینسونی بروز می کنند. مسیرهای مواجهه با منگنز از طریق رژیم غذایی، جذب پوستی و استنشاق است. علائم منگانیسم و مکانیسم های مولکولی درگیر در سمیت ناشی از منگنز: منگانیسم با علائم روانی از جمله بی ثباتی هیجانی، شیدایی، رفتار پرخاشگرانه، تحریک پذیری، کاهش سرعت پاسخ، توهم، اختلالات جنسی و تغذیه ای، نقص های فکری، تغییرات طبع، اختلالات جنسی و همچنین اختلال خفیف حرکتی مشخص می شود. از جمله مکانیسم های ذکر شده دخیل در ایجاد سمیت منگنز میتوان به اکسیداسیون دوپامین، اختلال در عملکرد میتوکندری و اختلال در چرخه گلوتامات- گلوتامین در آستروسیت ها اشاره کرد. منگنز یک عنصر اساسی برای انسان میباشد. از سوی دیگر خواص شیمیایی متنوع منگنز باعث شده است که استفاده صنعتی از آن در تولید آهن و فولاد، باتری، قارچ کش ها و مواد افزودنی سوخت مانند متیل سیکلوپنتادینیل منگنز تریک کربونیل (MMT) رایج باشد. بر این اساس منبع اصلی مسمومیت ناشی از منگنز در انسان به دلیل مواجهه شغلی در کارگران معادن و صنایع میباشد.مطالعات اپیدمیولوژیکی کارگران صنعتی رابطه بین افزایش مواجهه با منگنز درمحیط زیست و افزایش خطر بروز اختلالات پارکینسونی را نشان می دهد. ارتباطی که با مطالعات آزمایشگاهی متعدد نیز مورد حمایت قرارگرفته است. این در حالی است که تعیین مکانیسم های دقیق زمینه ساز سمیت عصبی منگنز نیازمند مطالعات بیشتر است.

کلیدواژه ها:

منگنز ، منگانیسم ، سمیت عصبی.