نقش مخرب آهن بر روی اثر ضدالتهابی اسیدهای چرب اشباع نشده n-3 در هیپوکامپ موش های صحرایی دیابتی

هایپرگلیسمی مزمن دیابتی میتواند باعث افزایش تولید گیرنده محصولات نهایی گلیکاسیون (RAGE) شود. سلولهای میکروگلیا توسط RAGE فعالشده و سیتوکینهای التهابی نظیرفاکتور نکروزدهنده تومور آلفا ( (TNF- و نشانگرهای استرس اکسیداتیو را در هیپوکمپ افزایش می دهند. تولید مزمن TNF- میتواند منجر به آسیب عصبی شود و دیابت را به بیماریهای عصبی مانند آلزایمر مرتبط کند. مکملهای غذایی اسیدهای چرب اشباع نشده امگا ( -3 PUFAs) 3 به عنوان عوامل ضدالتهاب مورداستفاده قرار می گیرند. فرض این مطالعه بر این بوده است که مصرف همزمان مکمل آهن میتواند اثر ضدالتهابی -3 PUFAsدر هیپوکامپ را تغییر دهد و یکی از دلایل افزایش احتمال ابتلا به آلزایمر در بیماران دیابتی محسوب شود. برای بررسی این موضوع، موش های صحرایی دیابتی و نرمال ویستار به شش گروه تقسیم شدند. نشانگرهای استرس اکسیداتیو TAC)،TOS و MDA)، بیان mRNAو همچنین تولید RAGE و TNF- به عنوان نشانگرهای التهابی در هیپوکامپ موشها موردبررسی قرار گرفت. همچنین تجمع سلولهای در هیپوکامپ با روش ایمونوهیستوشیمی بررسی شد. سطح فعال سازی میکروگلیا 2,4 برابر،(P <0.0001، MDA (84 ، P <0.0001)وOSI (11 ، P = 0.0094)، بیان mRNA و محتوای پروتئین 1,83) RAGE برابر و ( 82 و TNF- (به ترتیب 2,25 برابر و ( 86 به دلیل تأثیر منفی آهن نسبت به گروه دریافت کننده-3 PUFA تنها که به طور چشمگیری توسط ویتامین E بهبود یافته بود تحت تأثیر قرار گرفت. این مشاهدات نشان داد که تداخل مکمل آهن با -3 PUFAs باعث کاهش توانایی ضد التهابی-3 PUFA در هیپوکامپ موش های دیابتی از طریق مسیر القاکننده استرس اکسیداتیو RAGE / TNF- میگردد.

کلیدواژه ها:

آهن ، اثر ضدالتهاب ، اسیدهای چرب اشباع نشده ، هیپوکامپ