بررسی درصد سلول‌های T کمکی ترشح‌کننده اینترفرون گاما و بیان ژن‌های مرتبط در بیماران مبتلابه دیابت شیرین نوع 2

سال انتشار: 1399
نوع سند: مقاله ژورنالی
زبان: فارسی
مشاهده: 556

فایل این مقاله در 9 صفحه با فرمت PDF قابل دریافت می باشد

این مقاله در بخشهای موضوعی زیر دسته بندی شده است:

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

JR_SJH-27-3_002

تاریخ نمایه سازی: 22 دی 1399

چکیده مقاله:

سابقه و هدف: در پاتوژنز دیابت شیرین نوع دو (T2DM: Type 2 Diabetes Mellitus) تغییرات سیستم ایمنی اکتسابی دخیل است. سلول‌های T کمکی 1 (Th1: T helper 1) یا سلول‌های T CD4+ از اجزای ایمنی اکتسابی هستند که مهم‌ترین مشخصه آن‎ها ترشح اینترفرون گاما (IFN-γ) می‌باشد. مهم‌ترین اجزای ایمنی اکتسابی هستند که ویژگی آن‌ها ترشح اینترفرون گاما (IFN-γ) است. مطالعه حاضر با هدف بررسی درصد IFN-γ، ارزیابی ژن‌های T-bet، IRF1، RUNX3 و NFκB در سلول‌های T CD4+ و تعیین همبستگی بین آن‌ها و پارامترهای کلینیکی در بیماران انجام گرفته است. مواد و روش‌‌ها: در این مطالعه مورد-شاهدی، سلول‌های T CD4+ خون محیطی از 40 بیمار و 40 فرد سالم (کنترل) جداسازی شد. درصد سلول‌های T CD4+ ترشح‌کننده IFN-γ با استفاده از فلوسایتومتری و بیان ژن‌های مربوطه با استفاده از Real-time PCR سنجش شد. یافته‌ها: درصد سلول‌های T CD4+ ترشح‌کننده IFN-γ در بیماران نسبت به گروه کنترل افزایش معناداری نشان داد (001/0P<). میزان بیان ژن‌های IRF1 و NFκB در بیماران بیشتر از گروه کنترل بود (به ترتیب 02/0P= و 001/0P<). همبستگی مثبت معناداری بین سلول‌های T CD4+ ترشح‌کننده IFN-γ و ژن‌های IRF1 و NFκB در بیماران مشاهده شد (به ترتیب 001/0P= و 002/0P=). همبستگی مثبت معناداری بین سلول‌های T CD4+ ترشح‌کننده IFN-γ و همچنین IRF1 و NFκB با قند خون و هموگلوبین A1c در بیماران دیده شد (001/0P<). نتیجه‌گیری: با افزایش پاسخ Th1 (تولید IFN-γ و بیان ژن‌های مرتبط) و وجود همبستگی با قند خون، به نظر می‌رسد این عوامل التهابی در پاتوژنز بیماری نقش دارند و استفاده از آنتاگونیست مسیر IFN-γ می‌تواند به‌عنوان راهکار درمانی مطرح شود

کلیدواژه ها:

نویسندگان

ویدا شیخ

Assistant Professor, Department of Internal Medicine, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran

میرحامد حسینی اقدم

MSc in Immunology, Department of Immunology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran

مهدی بهزاد

Associate Professor, Department of Immunology, School of Medicine, Hamadan University of Medical Sciences, Hamadan, Iran