بررسی تشکیل پلاک آترواسکلروز در شرایط استرس و گرسنگی طولانی مدت از جنبه ای دیگر

می دانیم آلبومین در انتقال بسیاری از مولکول های ناقطبی مانند اسیدهای چرب آزاد (FFA) در خون نقش دارد. حال شرایط خاصی را در نظر می گیریم: 

در شرایط استرس، هورمون کورتیزول بالا می رود. این هورمون سبب می شود پروتئین ها (از جمله آلبومین) تجزیه شوند یا سطحشان کاهش یابد و تجزیه لیپیدها (لیپولیز) در بافت چربی نیز افزایش یابد. بنابراین اسیدهای چرب آزادی که ناقل (همان آلبومین) ندارند در خون افزایش می یابند. این اسیدهای چرب در ادامه می توانند دچار اکسیداسیون شده و رادیکال های آزاد تولید کنند. به علاوه، سطح آلبومین که یک آنتی اکسیدان پلاسمایی است نیز کاهش یافته است. افزایش رادیکال های آزاد و LDL و VLDL (که نتیجه افزایش اسیدهای چرب آزاد است) می تواند سبب تشکیل پلاک آترواسکلروتیک شود. به علاوه در شرایط استرس طولانی مدت، سطح فیبرینوژن که یک پروتئین شرکت کننده در فرایند انعقاد خون است نیز افزایش یافته و باعث تشکیل لخته می شود که رگ خونی را مسدود می کند.

شرایط دیگری را نیز می توان مورد بررسی قرار داد: در شرایط گرسنگی طولانی مدت، هورمون گلوکاگون بالا می رود. هورمون گلوکاگون نیز مانند کورتیزول سبب تجزیه پروتئین ها و لیپیدها می شود. بنابراین مشابه حالت قبل، سطح پروتئین هایی مثل آلبومین کاهش یافته و اسیدهای چرب آزاد در خون افزایش می یابند که احتمال تشکیل پلاک آترواسکلروتیک افزایش خواهد یافت. اما برخلاف شرایط استرس طولانی مدت، فیبرینوژن افزایش نمی یابد.