«اثر دو شیوه تمرینی هوازی تداومی و تناوبی بر شاخص های PGC-1α و آیریزین در زنان دارای اضافه وزن

زندگی بی تحرک و ماشینی همراه با مصرف مواد تغذیه ای پر کالری موجب افزایش جامعه دارای اضافه وزن و چاق گردیده به نحوی که هزینه های مالی و درمانی زیادی به دلیل افزایش میزان بیماریها بر جامعه تحمیل خواهد کرد. چاقی و اضافه وزن یکی از چالش های عمده سلامت عمومی در سراسر جهان است و با افزایش خطر بیماری های متابولیک، قلبی – عروقی و دیابت نوع 2 ارتباط مستقیم دارد (WHO, 2023). یکی از راهکارهای موثر و غیر دارویی برای مقابله با چاقی، انجام تمرینات ورزشی منظم به ویژه تمرینات هوازی است که نقش مهمی در بهبود ترکیب بدنی، حساسیت انسولینی و عملکرد میتوکندریایی ایفا می کند. در سطح سلولی، تمرینات هوازی می توانند مسیرهای مولکولی مرتبط با متابولیسم انرژی را فعال کنند. یکی از فاکتورهای کلیدی در این فرایند، کواکتواتور γ مرتبط با گیرنده پرولیفراسیون پراکسی زوم 1 (PGC-1α) است که تنظیم کننده اصلی بیوژنز میتوکندری و اکسیداسیون اسیدهای چرب محسوب می شود (Wu et al., 1999). PGC-1α نخستین بار توسط Wu و همکاران (1999) شناسایی شد. این مولکول یکی از اعضای خانواده ی کواکتواتورهای رونویسی بوده و عمدتا در بافت های با مصرف انرژی بالا مانند عضله اسکلتی، قلب و مغز بیان می شود. PGC-1α با اتصال به گیرنده های هسته ای مانند PPARs، ERRα و NRF1 موجب فعال شدن ژن های دخیل در بیوژنز میتوکندری، فسفریلاسیون اکسیداتیو و اکسیداسیون اسیدهای چرب می گردد. مسیر PGC-1α سبب افزایش تعداد و کارایی میتوکندری ها در سلول می شود. این فرایند اساس سازگاری متابولیک با ورزش است و باعث افزایش ظرفیت اکسیداتیو عضلات می گردد (Handschin & Spiegelman, 2011). همچنین، PGC-1α با تاثیر بر مسیرهای AMPK-SIRT1 در زمان فعالیت بدنی یا استرس انرژی، بیان ژن های مسئول در اکسیداسیون لیپید و مصرف گلوکز را تنظیم می کند (Jäger et al., 2007). تمرینات استقامتی یکی از قوی ترین محرک های افزایش بیان ژن PGC-1α در عضله اسکلتی است. مطالعات متعدد نشان داده اند که حتی یک جلسه تمرین با شدت متوسط می تواند به طور موقت بر بیان این شاخص اثرگذار باشد، در حالی که تمرینات مداوم باعث تغییرات پایدار نتایج آن بر متابولیسم انرژی، چربی سوزی و ظرفیت هوازی می شود ( Little et al., 2011؛ Kim et al., 2023) افزایش میزان PGC-1α تحت تاثیر تمرین باعث تحریک آزادسازی هورمون میوکاین آیریزین (Irisin) از پروتئین غشایی FNDC5 می گردد (Boström et al., 2012). آیریزین نخستین بار توسط Boström و همکاران (2012) کشف شد. این هورمون از تجزیه ی پروتئین غشایی FNDC5 (Fibronectin type III domain-containing protein 5) در عضله اسکلتی ساخته و سپس به جریان خون ترشح می شود. فعال سازی ژن FNDC5 تحت کنترل مستقیم PGC-1α است. آیریزین پس از ورود به گردش خون، بر روی بافت چربی سفید اثر گذاشته و باعث افزایش بیان پروتئین UCP1 (Uncoupling Protein 1) می شود؛ در نتیجه بافت چربی سفید به بافت چربی قهوه ای تبدیل شده که توانایی تولید گرما و مصرف انرژی دارد (Lee et al., 2014). آیریزین به عنوان میوکاین پیام رسان بین عضله و بافت های دیگر، نقش مهمی در هماهنگی متابولیسم انرژی بر عهده دارد. افزایش ترشح آن هنگام تمرین باعث ارتقای اکسیداسیون چربی ها، تنظیم قند خون و بهبود حساسیت به انسولین می گردد (Jedrychowski et al., 2015). شواهد نشان می دهد که مقادیر آیریزین در افراد چاق یا کم تحرک کمتر بوده، اما با تمرینات ورزشی بالا می رود (Pourvaghar et al., 2021؛ Hülsmann et al., 2020). افزایش بیان PGC-1α در عضله (در اثر تمرین هوازی یا تحریک AMPK) منجر به افزایش رونویسی FNDC5 و در نتیجه ترشح بیشتر آیریزین می شود (Boström et al., 2012). افزایش آیریزین به نوبه ی خود منجر به افزایش مصرف انرژی، کاهش ذخایر چربی، و بهبود وضعیت متابولیک می گردد. بنابراین محور عملکردی PGC-1α → FNDC5 → Irisin یکی از مهم ترین مسیرهای مولکولی پاسخ به تمرین هوازی و سازگاری ضدچاقی محسوب می شود (Timmons et al., 2012). آیریزین از طریق تبدیل بافت چربی سفید به چربی قهوه ای (فرآیند browning) موجب افزایش مصرف انرژی و کاهش توده چربی می شود (Jedrychowski et al., 2015). بنابراین، تمرینات هوازی که موجب افزایش PGC-1α و افزایش ترشح آیریزین می شوند، نقش مهمی در بهبود وضعیت متابولیک افراد دارای اضافه وزن دارند. با وجود این، پژوهش های اخیر نتایج متناقضی در مورد میزان تغییرات PGC-1α و آیریزین پس از تمرینات هوازی در زنان گزارش کرده اند. برخی مطالعات افزایش معنی دار این عوامل را پس از تمرین مشاهده کرده اند (Kim et al., 2023; Pourvaghar et al., 2021)، در حالی که برخی دیگر تغییرات قابل توجهی نشان نداده اند (Ramos et al., 2022). این اختلاف می تواند ناشی از تفاوت در شدت، مدت، نوع تمرین و وضعیت فیزیولوژیک آزمودنی ها باشد. بنابراین، مشخص کردن پاسخ دقیق مولکولی تمرینات هوازی در زنان دارای اضافه وزن، به ویژه بر سطح PGC-1α و آیریزین، می تواند به درک بهتر سازوکارهای اثر ورزش بر متابولیسم و طراحی مداخلات کاراتر برای کاهش چاقی کمک کند. مرور مطالعات پیشین نشان می دهد که اگرچه رابطه های متناقضی بین تمرینات ورزشی، افزایش PGC-1α و ترشح آیریزین بیان شده است، اما: نتایج در مورد جنسیت و وضعیت وزن افراد (به ویژه زنان دارای اضافه وزن) همچنان متناقض است، اغلب پژوهش ها روی مردان یا نمونه های ترکیبی انجام شده و داده های مختص زنان کمتر است؛ تفاوت در شدت، مدت و نوع تمرین هوازی (دویدن، دوچرخه، تناوبی یا پیوسته) می تواند میزان پاسخ مولکولی را تغییر دهد.