افزایش استرس اکسیداتیو و بیان ژن های p۵۳، bax و bcl۲ در بیماران مبتلا به انفارکتوس قلبی حاد

مقدمه و هدف: آپوپتوزیس در تغییر شکل نامطلوب بطن چپ در طی انفارکتوس قلبی حاد[۱] (AMI) دخیل است و آسیب DNA[۱] و p۵۳ نقش مهمی در تنظیم آپوپتوزیس ایفا می کنند. آسیب اکسیداتیو باعث تشدید نارسایی قلبی و کاهش عملکرد قلب می شود. در این مطالعه، سطوح سرمی p۵۳ و ۸-هیدروکسی۲-دئوکسی گوانوزین[۱] (۸-OHdG) و همچنین بیان p۵۳، bax و bcl-۲ پس از وقوع AMI در بیماران بررسی گردید. مواد و روش ها: تحقیق به روش هم گروهی تاریخی انجام شد. تعداد ۵۰ فرد مبتلا به AMI و ۵۰ نفر سالم مشابه آن ها درمورد وضعیت شاخص سطح سرمی p۵۳ با روش های الایزا[۱]، وسترن بلاتینگ[۱] و بیان p۵۳ mRNA، bax و bcl-۲ توسط Real-time RCR اندازه گیری و مقادیر آن ها مورد قضاوت آماری قرار گرفت. همچنین سطح سرمی ۸-OHdG در این افراد اندازه گیری گردید. نتایج:  سطوح سرمی p۵۳ و ۸-OHdG در بیماران مبتلا به AMI در مقایسه با افراد کنترل افزایش پیدا کرد (P <۰.۰۰۱). بیان mRNA p۵۳ و bax در بیماران افزایش یافت، درحالی که bcl-۲ کاهش نشان داد      (P <۰.۰۰۱). وزن مولکولی پروتئین p۵۳، kDa۵۳ تعیین گردید. نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که p۵۳ و ۸-OHdG می تواند به ترتیب به عنوان مارکرهای قابل اعتماد برای گزارش آپوپتوزیس و آسیب DNA به دنبال وقوع AMI مطرح گردند. نتایج این مطالعه آشکار کرد که آپوپتوزیس در اثر افزایش بیان p۵۳ و bax و کاهش بیان bcl-۲ اتفاق می افتد که ممکن است یک روش درمانی در بهبود AMI باشد.

کلیدواژه ها:

آپوپتوزیس ، p۵۳ ، آسیب DNA ، ۸-OHdG ، انفارکتوس قلبی حاد ، bax ، bcl-۲