اثر دگزامتازون بر آسیب گلیکوکالیکس بافت کبد و بیان ژن گیرنده نوع B اندوتلین طی ایسکمی- ریپرفیوژن کبدی در رت

سابقه و هدف: آسیب ناشی از ایسکمی- ریپرفیوژن I/R)) یکی از علل اساسی نارسایی کبدی طی جراحیها میباشد. اندوتلین، مهمترین منقبضکننده عروقی، دو نوع گیرنده ETA و ETB دارد که افزایش تعداد گیرنده B، با اتساع سینوزوییدها، التهاب و تخریب بافت کبد را کاهش میدهد. در این مطالعه اثر دگزامتازون بر آسیب گلیکوکالیکس و بیان ژن گیرنده ETB بافت کبد طی I/R گرم کبدی در رت بررسی شد. مواد و روش ها: رتهای نر ویستار به چهار گروه هشت تایی تقسیم شدند: به گروه SHAM سالین، به گروه DEX، دگزامتازون (mg/kg ۱۰)، به گروه I/R طی ایسکمی- ریپرفیوژن کبدی سالین و به گروه DEX+IR دگزامتازون (mg/kg ۱۰، ۶۰ دقیقه قبل ایسکمی و بلافاصله بعد از ریپرفیوژن به صورت تک دوز) تزریق شد. پس از ۱ ساعت ایسکمی و ۳ ساعت ریپرفیوژن، خون و بافت کبدی جمع­آوری شدند. برای ارزیابی بیان نسبی ژن ETB، از real time PCR استفاده شد. میزان ALT، AST و هیالورونیک اسید (HA) در سرم اندازهگیری شدند. یافته ها: میزان ALT، AST و HA در I/R افزایش معنیداری را نسبت به گروه SHAM نشان داد (۰۰۱/۰< p). تزریق دگزامتازون در DEX+IR کاهش معنیدار را در مقدار سرمی شاخصهای فوق در مقایسه با گروه  I/Rسبب شد (۰۰۱/۰< p). بیان ژن گیرنده ETB با تزریق دگزامتازون کاهش یافت (۰۵/۰> p). استنتاج: دگزامتازون بیان ژن گیرنده ETB را طی I/R کبدی کاهش میدهد و سلولهای پارانشیم و گلیکوکالیکس اندوتلیوم سینوزوییدی را در مقابل آسیب I/R محافظت می­کند. بنابراین دگزامتازون میتواند در کاهش آسیب ناشی از I/R کبدی نقش داشته باشد.

کلیدواژه ها:

ischemia ، dexamethasone ، endothelin-B receptor ، Glycocalyx ، ایسکمی- ریپرفیوژن ، دگزامتازون ، گیرنده اندوتلین-B ، گلیکوکالیکس