سایه بیداران - دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم و تحقیقات تهران، دانشکده علوم پایه، گروه زیست شناسی، تهران، ایران
پریچهره یغمایی - دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم و تحقیقات تهران، دانشکده علوم پایه، گروه زیست شناسی، تهران، ایران
علیرضا احمدی - دانشگاه الزهرا، پژوهشکده زنان، گروه بیومدیکال، تهران، ایران
آزاده ابراهیم حبیبی - دانشگاه علوم پزشکی تهران، مرکز تحقیقات غدد درون ریز و متابولیسم، گروه مدل سازی مولکولی، تهران، ایران

هدف: در مطالعه حاضر به بررسی امکان مفید بودن آستاگزانتین در مدل موشی بیماری MS، آنسفالومیلیت تجربی خود ایمن (EAE) پرداخته شده است. مواد و روش­ها: بیماری EAE با استفاده از پپتید MOG35-55 و ادجوانت کامل فروند (CFU) در موش­های ماده C57BL/6 القا شد. موش­ها در گروه کنترل نرمال، گروه بیمار، گروه پیشگیری دریافت کننده آستاگزانتین 21 روز قبل از القا بیماری و گروه­ درمانی که پس از ایمونیزاسیون و با شروع علائم بیماری، آستاگزانتین را دریافت کردند، قرار گرفتند. هر گروه شامل 8 راس موش بود. مصرف آستاگزانتین تا 35 روز پس از ایمونیزاسیون ادامه یافت و هر روز به‫مقدار 4/0 درصد وزن پلت مورد مصرف (حدود 400 میلی­گرم) آستاگزانتین مصرف می­‫شد. سپس میزان تکثیر سلولی به‫وسیله آزمون MTT، میزان تولید اینترلوکین 6 و اینترلوکین یک بتا سرم خونی به وسیله ELISA سنجیده شد. علاوه بر این بافت های نخاع نیز به‫منظور ارزیابی­های ایمونوهیستوپاتولوژی مطالعه شدند. نتایج: بر اساس نتایج به‫دست آمده مصرف آستاگزانتین منجر به بروز پیامدهای بالینی و آسیب شناختی مناسبی شده به‫طوری­که منجر به کاهش تولید سایتوکاین­های پیش التهابی IL1β ، IL6 شد (0001/0 (p<مطالعات ایمونوهیستوپاتولوژی نیز کاهش ارتشاح لکوسیت­ها را در بافت نخاع گروه­های تجربی نشان دادند. نتیجه­گیری: در مجموع ممکن است که این ره‫یافت دارویی به‫عنوان یک استراتژی سودمند در پیشگیری و درمان بیماری مالتیپل اسکلروز مطرح شد.  

آستاگزانتین, آنسفالومیلیت تجربی خود ایمن, سایتوکاین التهابی, مالتیپل اسکلروزیس