تغییرات اپی ژنتیکی و خاموش شدن ژن ها در سرطان سینه

تغییرات اپی ژنتیکی بدون تغییر در توالی DNA می توانند طیف گسترده ای از آثار فنوتیپی را ایجاد کنند. اینفرآیندهای اپی ژنتیکی در پروسه های مختلف سلولی درگیر هستند که یکی از آن ها سرطان است. تغییرات اپیژنتیکی در دو حیطه متیلاسیون DNA و تغییرات هیستونی قرار می گیرد. در رابطه با متیلاسیون DNA عدم بالانس در انجام آن موجب هایپرمتیلاسیون و هایپومتیلاسیون DNA و ایجاد سلول های توموری می شود. عملکردنادرست تغییرات هیستونی، شامل متیلاسیون، استیلاسیون و فسفوریلاسیون و تغییر در بیان پروتیین های درگیر در این فرآیندها، می تواند موجب ایجاد و پیشرفت سرطان شود. از دیگر فاکتورهای درگیر در سرطان miRNA است که می تواند تحت غیر فعال سازی اپی ژنتیکی قرار بگیرد. در ارتباط با سرطان سینه ژن های مختلف از جمله ژن ممانعت کننده سیکل سلولی (p16INK4α)، ژن ترمیم (DNA(BRCA1، و آنزیم های متابولیک (GSTP1)، رسپتور پروژسترون و استروژن (PR, ER)، ژن های درگیر در چسبندگی سلولی و فرآیند متاستاز -E کادهرین (CDH1) و -H کادهرین (CDH13)، ژن پروآپیتوز TMS1، ژن های خوشه HOXA و snai به وسیله فرایندهای اپی ژنتیکی خاموش می شوند. در این مقاله تغییرات مختلف اپی ژنتیکی و نقایص مرتبط با آن و خاموش شدن ژن های درگیر در سرطان سینه مانند خوشه ژنی HOXA، ژن BRCA1، رسپتور استروژن (E, (ER کادهرین و snail، هم چنین درمان های مرتبط با آن بررسی شده است.