نقش پروتیین های FOXO3a/BCL-6 در تمایز مگا کاریوسیتی القا شده توسط PMA

تمایز درمانی به عنوان راهبردی نوید بخش در درمان لوسمی مطرح می باشد Phorbol-12-myristate-13-acetat (PMA) به منظور القای تمایز انتهایی در انواع متعددی از سلول های سرطانی به کار گرفته می شود. داده های جمع آوری شده اشاره به پتانسیل PMA در القای تمایز مگاکاریوسیتی از طریق سیگنال دهی MEK/ERK دارد که منجر به فعال سازی PKC و بیان مستقل از P53 مهارکننده چرخه سلولی P21waf1/cip1 می گردد. از آنجایی که در بسیاری از موارد بخصوص در لنفوم منتشر سلول B بزرگ نقش کمرنگ شده P21 به بیان بالای فاکتور BCL-6 مربوط شده است ما علاقمند به مطالعه نقش احتمالی BCL-6 در تمایز مگاکاریوسیتی القاشده توسط PMA شدیم. نتایج ما نشان دادند که تیمار با غلظت 10 نانو مولار PMA منجر به مهار رشد و تغییرات مورفولوژی سلول های K562 پس از 72 ساعت می گردد. نتایج حاصل از آنالایزر فلوسایتومتری بیان افزایش یافته CD41 مارکر سطح سلولی اختصاصی تمایز مگاکاریوسیتی را تایید کرد. علاوه بر این، آنالیز وسترن بلات نشان داد که بیان BCL-6 و فاکتور بالا دست آن FOXO3a، حین القای تمایز مگاکاریوسیتی افزایش پیدا کرده است. این نتایج پیشنهاد می کنند که ممکن است فاکتور BCL-6 نقشی در تمایز مگاکاریوسیتی لاین سلولی لوسمی K562 ایفا کند.

کلیدواژه ها:

لاتین تمایز مگاکاریوسیتی ، BCL-6 ، FOXO3a سلول های K562