بررسی مکانیسم اثر بیدردی القا شده با 17 بتا - استرادیول در هسته LPGi ی موش صحرایی نر

عدد 17 بتا -استرادیول درک درد را از طریق اتصال به گیرنده های استروژنی و نیز واکنش آلوستریک با گیرنده های غشایی دیگر مثل گیرنده های گلوتاماتی و GABAA تعدیل می نماید. هسته پاراژیگانتوسلولاریس کناری LPGi نیز در تعدیل درد نیز نقش دارد. در این مطالعه از Rat های نر نژاد ویستار در محدوده وزنی 200 تا 270 گرم استفاده شد. برای بررسی مکانیسم اثر بی دردی القا شده با 17 بتا- استرادیول کانول گذاری هسته یLPGi انجام شد. ابتدا استرادیول و آنتاگونیست گیرنده های استروژن AMPA ،NMDA و GABAA به داخل هسته ی LPGi تزریق و پس از 15 دقیقه 50 میکرولیتر فرمالین 4% به پنجه پای حیوان تزریق شد؛ سپس رفتارهای القا شده با فرمالین (رفتارهای خم کردن، لیسیدن و تکان دادن پای ملتهب) به مدت 60 دقیقه ثبت شد.تزریق 17 بتا - استرادیول به داخل هسته LPGi فاز حاد و مزمن رفتارهای ناشی از تزریق فرمالین را کاهش داد. پیش تیمار هسته LPGi با آنتاگونیست گیرنده های استروژن ICI 182.780، GABAA بیکوکولین NMDA APV و AMPA CNQX اثر ضد دردی 17 بتا - استرادیول روی رفتارهای خم کردن، لیسیدن و تکان دادن پای ملتهب القا شده با فرمالین را در هر دو فاز آزمون خنثی نمودند. این یافته ها پیشنهاد می کنند که احتمالا بخشی از اثر بی دردی 17 بتا - استرادیول روی درد التهابی القا شده با فرمالین از طریق گیرنده های استروژن و بخشی دیگر توسط گیرنده های غشایی NMDA و GABAA وساطت می شود.

کلیدواژه ها:

عدد 17 بتا- استرادیول ، هسته ی پاراژیگانتوسلولاریس کناری ، گیرنده های NMDA ، گیرنده هایGABAA ، گیرنده های استروژن درد