نقش گلوکوکورتیکویید ها در بیماری کیست تخمدان

سال انتشار: 1396
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: فارسی
مشاهده: 791

نسخه کامل این مقاله ارائه نشده است و در دسترس نمی باشد

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

IVSC11_229

تاریخ نمایه سازی: 4 مهر 1396

چکیده مقاله:

مقدمه: بیماری کیست تخمدانی (COD (یکی از علل موقتی عدم باروری و از رایج ترین بیماری های تولید مثلی در گاو های شیری می باشد. کیست ها ساختار هایی فعالی هستند که از یک یا چند فولیکول تخمک گذاری نکرده در تخمدان چپ یا راست تشکیل می شوند. قطر آن ها بیشتر از 18 میلی متر است و می توانند بیش از 6 روز بدون حضور بافت ایجاد کننده فاز لوتیال و انقباض رحم و تخمک گذاریعادی فولیکول در پایان سیکل استروس باقی بمانند.روش کار: در این تحقیق نقش گیرنده گلوکوکورتیکویید ها در ساختار تخمدان یک گاو سالم و حیوانی که دچار کیست تخمدانی شده است، بررسی می شود. تغییرات در میزان بیان پروتیین ها و mRNAدر گاو های سالم و گاوهای دارای کیست تخمدانی به وسیله روش ایمونوهیستوشیمی و time-realPCR اندازه گیری می شود. بحث و نتیجه گیری: بیان پروتیین های گیرنده گلوکوکورتیکویید ها در سلول های گرانولوزا در حیواناتی که دچار COD شده بودند بالا تر بود و همچنین هورمون محرک قشر غدد فوق کلیه (ACTH (در موارد COD ازحیوانات سالمی که دارای فولیکول مرحله سوم بودند، بالاتربود. بیان پروتیین های گیرنده گلوکوکورتیکویید ها در سلول های داخلی لایه تکا از کیست تخمدانی حیوانات مبتلا به CODبالاتر از فولیکول مرحله سوم در دام های سالم بود. این افزایش بیان پروتیین های گیرنده گلوکوکورتیکویید ها در فولیکول هایی که دچار حالت کیستیک شدند نشان دهنده مکانیسم عمل کورتیزول و گیرنده آن توسط فعال سازی یا عدم فعال سازی عوامل اختصاصی رونوشت برداری می باشد. این عوامل می توانند مرتبط با بیماری زایی بیماری COD در گاو شوند.

نویسندگان

محمد نعیم آبادی

دانش آموخته دانشکده دامپزشکی دانشگاه علوم و تحقیقات تهران،

حسین حملی

دانشیار گروه علوم درمانگاهی دانشکده دامپزشکی دانشگاه تبریز

رویا شهبازی

دانش آموخته دانشکده دامپزشکی دانشگاه تبریز