تاثیر متونین و چرخه متیلاسیون بر نقص لوله ی عصبی در جنین موش

یکی از موارد شایع NTD، بسته نشدن لوله ی عصبی است که عواملی همچون کاهش تراکم سلول های مزانشیمی، مهارچرخه متیلاسیون و جذب ناکارآمد متیونین خطر آن را افزایش داده و عواملی مثل مکمل های مولتی ویتامین، فولیک اسید، فولات، ویتامین (B(12 و ... خطر NTD را کاهش می دهند. کاهش تراکم سلول های مزانشیمی، ناشی از کاهش سرعت تکثیر سلولی و افزایش آپویتوزیز است. یکی از عملکردهای مهم متیونین در نورون سازی این است که به عنوان پیش ساز SAM (دهنده ی متیل) در واکنش های ترانس متیلاسیون شرکت می کند. مهار تبدیل متیونین به SAM در برخی جانوران، از بسته شدن لوله ی عصبی جلوگیری می کند. نسبت بالای S- آدنوزیل هموسیستیین در جنبه های مورد بررسی کاهش یافته واحتمالا واکنش های متیلاسیون متوقف شده اند. متیله شدن DNA، مکانیسم مهمی برای تنظیم اپی ژنتیک بیان ژن است که مهار آن برای جلوگیری از بسته شدن لوله ی عصبی کافی می باشد. پروتیین های ساختاری در بسته شدن لوله عصبی نقش دارند و نقص در متیلاسیون آنها می تواند بسته شدن لوله ی عصبی را تحت تاثیر قرار دهد.

کلیدواژه ها:

متیونین ، NTD ، رت