نقش آدیپونکتین در چاقی و بیماری های مرتبط با چاقی

سال انتشار: 1395
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: فارسی
مشاهده: 5,377

نسخه کامل این مقاله ارائه نشده است و در دسترس نمی باشد

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

NSSC01_190

تاریخ نمایه سازی: 12 تیر 1395

چکیده مقاله:

سندرم متابولیک به گروهی از علائم از جمله چاقی، فشارخون بالا، مقاومت به انسولین و چربی خون گفته می شود که در آن ها نقش چاقی حیاتی است و این مطلب به درستی اثبات شده است که سندرم متابولیک خطر گسترش بیماری های قلبی عروقی، دیابت نوع 2 و سرطان را افزایش می دهد. چاقی از رسوب بافت چربی در نقاط مختلف بدن مشخص می شود و مطالعات بسیاری این نکته را آشکار کرده اند که بافت چربی نیز به عنوان یک ارگان درون ریز قادر به ترشح سیتوکین بسیاری است که تصور می شود در پاتوفیزیولوژی چاقی، مقاومت به انسولین و سندرم متابولیک نقش داشته باشد.آدیپوکین ها یا پروتئین های مشتق شده از بافت چربی، نقشی محوری را در این سناریو بازی می کنند. آدیپونکتین هورمونی است که از بافت چریی آزاد شده و در بیماری های مرتبط با چاقی از جمله مقاومت به انسولین، دیابت نوع 2 و تصلب شرایین (آترو اسکلروز) کاهش می یابد. فعالیت بیولوژیکی آدیپونکتین از طریق اتصال به دو گیرنده عملکردی آن صورت می گیرد. افزایش ترشح آدیپوکین های پیش التهابی، منجر به ایجاد یک حالت التهابی مزمن می گردد که با مقاومت به انسولین و عدم تحمل گلوکز همراه است. تغییر در شیوه ی زندگی و افزایش فعالیت بدنی، بهترین درمان غیردارویی برای چاقی است که می تواند مقاومت به انسولین را کاهش دهد، با وضعیت التهابی مقابله کند و وضعیت چربی ها را بهبود بخشد.آدیپونکتین هم چنین باعث تحریک مصرف مواد غذایی شده و نقش کنترلی در تنظیم تعادل انرژی ایفا میکند.روزه داری در مواجهه با تغذیه مجدد منجر به افزایش غلظت آدیپونکتین سرم و مایع مغزی نخاعی میشود. بنابراین آدیپونکتین مصرف غذا را تحریک میکند و مصرف انرژی را از طریق اثرات آن در سیستم عصبی مرکزی، در طول روزه داری کاهش می دهد.کشف آدیپونکتین و متعاقب آن گیرنده های آن، منجر به ایجاد موج بزرگ و رو به پیشرفتی از دانسته ها در مورد مقاومت به انسولین و بیماری های مرتبط با چاقی شد. این مسئله محققان را بر آن میدارد تا مطالعات جامع تر و دقیق تری را در جهت روشن شدن نقش گیرنده ها و مسیرهای متابولیکی که پیرو این فعالیت هستند، به عمل آورند. چنین مطالعاتی به وضوح نشان می دهند که تحریک این گیرنده ها با هموستاز گلوکز مرتبط است و تحقیقات در حال انجام، مکانیسم های مولکولی آدیپونکتین را روشن خواهد ساخت. چنین دانشی می تواند پس از تکمیل، برای اهداف درمانی با هدف مدیریت بیماری های مرتبط با چاقی از جمله دیابت نوع 2 و سندرم متابولیک مورد استفاده قرار گیرد.

نویسندگان

سمانه رازقی

دانشجوی کارشناسی ارشد گروه علوم تغذیه، دانشکده علوم پزشکی واحد علوم و تحقیقات تهران دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران