القا مرگ برنامه ریزی شده در سلول های اپی تلیوم تنفسی انسان آلوده شده با ویروس آنفلوانزا از مسیر میتوکندریایی

ویروس های آنفلوانزا پرندگان تهدید جدی برای سلامت انسان و حیوان به شمار می روند. انتقال مستقیم از یک میزبان حیوانی به انسان بیانگر این است که این ویروس ها احتمالا شاخصه های مولکولی برای تکثیر آسان در میزبان انسانی را کسب کرده اند. برای درک چگونگی پاسخ میزبان انسانی به آلودگی با ویروس آنفلوانزا پرندگان، کینتیک رشد ویروس تحت حاد H9N2 در اپی تلیوم تنفسی انسان و پاسخ میزبان به شدت آلودگی در زمان های مختلف بررسی شد. نتایج نشان داد که اگرچه تکثیر این ویروس درحضور تریپسین آسیب سلولی مشخص در این سلول ها ایجاد کرده و سبب کاهش میزان سلول های زنده می شود اما عیار ویروس افزایش می یابد. تکثیر ویروس H9N2 دراین سلول ها بیانگر سرکوب مکانیسم دفاعی و فعال شدن مسیر مرگ برنامه ریزی سلولی است. القامرگ سلولی با آزمایش قطعه قطعه شدن DNA ژنومی تاییدشد. فعال شدن کاسپاز-8 و آزاد سازی سیتوکروم c در سلول های آلوده درمقایسه با سلول آلوده نشده بیانگر القا مرگ برنامه ریزی شده از مسیر میتوکندریایی با واسطه پروتئین PB1-F2 ویروس است.

کلیدواژه ها:

ویروس آنفلوانزا ، کینتیک رشد ، مرگ برنامه ریزی شده ، کاسپاز-8 ، سیتوکرومc