نقش تعادل میان KIRهای مهاری و فعال کنندگی در تعیین استعداد ابتلا به اسپوندیلیت انکیلوزان

مقدمه: اسپوندیلیت انکیلوزان(AS) یک بیماری پیشرونده و ناتوان کننده است که تقریبا ۹/۰% افراد را در سراسر دنیا منتلا می سازد. تاکنون مکانیسم دقیق شروع و پیشرفت AS شناخته نشده است. ارتباط میان HLA-B۲۷ و AS به عنوان قوی ترین ارتباط بین یک مولکول آنتی ژن لکوسیتی انسان (HLA) کلاس I و بیماری باقی است. علی رغم تحقیقات وسیع، نقش پاتوژنیک این ژن و محصول آن هنوز حل نشده است. همچنین ژن هایی غیر از HLA-B۲۷وجود دارند که به نظر می رسد در اتیولوژی بیماری دخیل باشند. مجموعه ژنی پذیرنده شبه ایمونوگلبولینی سلول کشنده (KIR) بر روی کروموزوم q۱۳.۴۱۹ در کمپلکس پذیرنده لکوسیت قرار گرفته است. ژن های KIR گروهی از مولکول ها را کد می کنند که بر روی سلول های کشنده طبیعی (NK) و در برخی سلول های T بیان می شوند. پروتئین های KIR به عنوان پذیرنده هایی عمل می کنند که مولکول های HLA کلاس I را شناسایی می کنند و به طور مستقیم در فعالیت و مهار سلول های NK دخیل می باشند. KIRها و لیگاندهای HLA کلاس I آنها در پاتوژنز انواع مختلف بیماری های خودایمنی مشارکت دارند. عدم تعادل KIRهای مهاری و فعال کنندگی، عامل کلیدی است که می تواند پاتوژنز AS را تحت تاثیر قرار دهد. با این وجود نقش تعادل میان KIRهای مهاری و فعال کنندگی در تعیین استعداد ابتلا به AS یک موضوع قابل بحث است. این مقاله مروری خصوصیات اصلی این ژن ها را خلاصه کرده و بحث می کند که چگونه ممکن است آنها در پاتوژنز AS درگیر باشند.

کلیدواژه ها:

Killer immunoglobulin-like receptors ، Human leukocyte antigen ، Spondylitis ankylosing. ، پذیرنده های شبه ایمونوگلبولینی سلول کشنده ، آنتی ژن لکوسیتی انسان ، اسپوندیلیت انکیلوزان.