نقش آناندامید در تعدیل اثرات محرومیت مزمن از خواب بر حافظه، امواج مغزی و نورون های هیپوکامپ در موش بزرگ آزمایشگاهی نر

مقدمه: محرومیت از خواب با تغییر عملکرد سیستم اندوکانابینوئید باعث اختلال در عملکرد حافظه می شود. در مطالعه حاضر، اثرات تجویز اندوکانابینوئید آناندامید  بر حافظه و یادگیری، امواج تتا و بتای قشری و حفاظت نورونی در هیپوکامپ در مدل محرومیت از خواب مزمن  در موش های بزرگ آزمایشگاهی بررسی گردید.روش: در این مطالعه موش های بزرگ آزمایشگاهی نر بالغ نژاد ویستار (۲۰۰-۲۵۰ گرم) به طور تصادفی به سه گروه: کنترل + حامل دارو (کنترل)، SD + حامل دارو (SD) و AE۲۰mg/kg+SD  (SD+A)تقسیم شدند. برای القای SD، موش ها روزانه به مدت ۱۸ ساعت (۷ صبح تا ۱ بامداد) به مدت ۲۱ روز در یک دستگاه محرومیت از خواب نگهداری شدند. توان الکتریکی امواج تتا و بتا در EEG قشر مغز بررسی شد و آزمون های حافظه فضایی درون ماز آبی موریس، حافظه اجتنابی غیرفعال، برای ارزیابی یادگیری و حافظه مورداستفاده قرار گرفت.یافته ها: یافته های الکتروفیزیولوژیک نشان داد که محرومیت از خواب باعث افزایش معنادار توان الکتریکی امواج تتا و بتا در لوب گیجگاهی (P<۰.۰۵) مغز شد که با اختلالات شناختی مرتبط است. تجویز AEA توانست این افزایش توان را به طور معناداری در لوب های پاریتال (P<۰.۰۱), گیجگاهی (P<۰.۰۵) و پس سری (P<۰.۰۵) کاهش دهد.نتیجه گیری: در مجموع، اگرچه AEA توانست الگوی غیرطبیعی امواج مغزی را تعدیل کند، اما در دوز و پروتکل استفاده شده در این مطالعه، نتوانست نقش محافظتی قابل ملاحظه ای در بهبود نقایص شناختی و مرگ نورونی ناشی از محرومیت مزمن از خواب ایفا کند. به نظر می رسد اثرات AEA وابسته به دوز است و ممکن است در سطوح مختلف، نتایج متضادی داشته باشد.

کلیدواژه ها:

Sleep deprivation ، Anandamide (AEA) ، Memory and learning ، Electroencephalography (EEG)