هادی گلپسندی - گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم انسانی و اجتماعی، دانشگاه کردستان، سنندج، ایران
محمد رحمان رحیمی - گروه فیزیولوژی ورزشی، دانشکده علوم انسانی و اجتماعی، دانشگاه کردستان، سنندج، ایران
صلاح الدین احمدی - گروه فیزیولوژی و فارماکولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی کردستان، سنندج، ایران

زمینه و هدف: تعامل بین اتوفاژی و آپوپتوز در درک سلامت قلب، به ویژه در زمینه دیابت نوع دو، بسیار مهم است. هدف این تحقیق بررسی چگونگی تعدیل تمرین هوازی و مکمل ویتامین د۳ در بافت قلب موش های صحرایی دیابتی است و راهبردهای درمانی بالقوه برای بهبود عملکرد قلب در شرایط دیابتی را برجسته می کند. بنابراین، در این پژوهش تاثیرات تمرین هوازی و تزریق ویتامین د۳ بر اتوفاژی و آپوپتوز بافت قلب موش های صحرایی دیابتی بررسی شد.مواد و روش ها: ۴۰ سر موش نر نژاد ویستار با دامنه وزنی ۲۰۰-۲۴۰ گرم به دو گروه دریافت کننده رژیم غذای استاندارد (هشت سر) و دریافت کننده غذایی پرچرب به مدت شش هفته (۳۲ سر) جایگزین شدند. پس از شش هفته، برای القای دیابت نوع دو، به مقدار ۳۵ میلی گرم/کیلوگرم وزن بدن استرپتوزوتوسین (STZ) به صورت درون صفاقی تزریق شد. موش های صحرایی دریافت کننده رژیم غذایی پرچرب به طور تصادفی در چهار گروه، کنترل دیابت (DC)، دیابت+ تمرین هوازی (DAT)، دیابت+ تزریق ویتامین د۳ (DVD) و دیابت+ تمرین هوازی+ تزریق ویتامین د۳ (DVDAT) جایگزین شدند. به مدت هشت هفته، سه جلسه/ هفته، تمرین هوازی با شدت ۶۰ درصد حداکثر سرعت دویدن از طریق نوار گردان در گروه های تمرین هوازی انجام گرفت. گروه های دریافت کننده ویتامین د۳ محلول رقیق شده ویتامین د۳ با روغن کنجد با دوز ۱۰۰۰۰IU/kg به صورت هفتگی دریافت کردند. پس از اتمام دوره مداخلات تمرین هوازی و تزریق ویتامین د۳ و بی هوش کردن رت ها، بافت قلب استخراج شد و سطوح پروتئینی Beclin-۱، Bax و Bcl-۲ بطن چپ بافت قلب به روش وسترن بلات اندازه گیری شد. تجزیه وتحلیل یافته ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یکطرفه (آنووا) انجام گرفت.  نتایج: بررسی داده ها نشان داد که دیابت نوع دو موجب افزایش سطوح Beclin-۱، Bax و کاهش Bcl-۲ شد (۰۰۱/۰>P). درحالی که تمرین هوازی، ویتامین د۳ و تعامل هر دو موجب کاهش Beclin-۱، Bax و افزایش Bcl-۲ شد که این تغییرات در گروه تعاملی تمرین هوازی و ویتامین د۳ بیشتر بود (۰۰۱/۰>P). نتایج همچنین نشان داد که سطوح گلوکز ناشتا و شاخص مقاومت به انسولین در گروه های DAT، DVD و DVDAT کاهش معناداری یافت (۰۰۱/۰>P) که این کاهش در گروه DVDAT بیشتر بود (۰۰۱/۰>P).نتیجه گیری: در مجموع می توان گفت که دیابت نوع دو از طریق افزایش اتوفاژی بیش ازحد و آپوپتوز در بافت قلب موجب اختلال در هومئوستاز سلولی و سوخت وسازی از جمله مقاومت به انسولین می شود که این می تواند از طریق تمرین هوازی و ویتامین د۳ معکوس شود و سوخت وساز گلوکز و مقاومت به انسولین بهبود یابد.

تمرین ورزشی هوازی, اتوفاژی بیش ازحد, آپوپتوز, BAX, بکلین-۱, دیابت کاردیومیوپاتی