تغییرات بیان پروتئین گیرنده گلوتاماتی NMDA و کانال Pannexin-۱ در بافت آنتروم معده موش های صحرائی مبتلا به دیابت نوع ۲ و تحت درمان با انسولین
عنوان مقاله: تغییرات بیان پروتئین گیرنده گلوتاماتی NMDA و کانال Pannexin-۱ در بافت آنتروم معده موش های صحرائی مبتلا به دیابت نوع ۲ و تحت درمان با انسولین
شناسه ملی مقاله: JR_FEYZ-27-5_001
منتشر شده در در سال 1402
شناسه ملی مقاله: JR_FEYZ-27-5_001
منتشر شده در در سال 1402
مشخصات نویسندگان مقاله:
حسین رضازاده مهریزی - Department of Physiology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
نپتون سلطانی - Department of Physiology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
نسرین مهرانفرد - Neurophysiology Research Center, Cellular and Molecular Medicine Research Institute, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran
مائده قاسمی - Department of Physiology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
خلاصه مقاله:
حسین رضازاده مهریزی - Department of Physiology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
نپتون سلطانی - Department of Physiology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
نسرین مهرانفرد - Neurophysiology Research Center, Cellular and Molecular Medicine Research Institute, Urmia University of Medical Sciences, Urmia, Iran
مائده قاسمی - Department of Physiology, School of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran
زمینه و هدف: شواهد نشان می دهد گیرنده های گلوتاماتی در بروز آسیب های گوارشی ناشی از دیابت نقش دارند. از این رو، در این مطالعه به الگوی بیان پروتئین گیرنده گلوتاماتی N-متیل-D-آسپارتات (NMDA) و کانال pannexin-۱(Panx-۱)، که ارتباط عملکردی مهمی با گیرنده های گلوتاماتی دارد، در معده موش های دیابتی نوع ۲ پرداختیم. همچنین تاثیر درمان طولانی مدت با انسولین را بر تغییرات احتمالی پروتئین های مذکور بررسی کردیم.
روش ها: در این مطالعه تجربی ۱۸ سر موش صحرایی نر ویستار با وزن تقریبی ۹۰-۸۰ گرم به طور تصادفی به ۳ گروه (هر کدام ۶ موش) تقسیم شدند: ۱) کنترل با رژیم غذایی استاندارد، ۲) دیابت نوع ۲: تحت رژیم غذایی پرچرب به مدت ۳ ماه + تک دوز استرپتوزوتوسین ( ۳۵ میلی گرم بر کیلوگرم)، و ۳) دیابت نوع ۲ + درمان با انسولین. محتوای پروتئینی گیرنده NMDA و همچنین Panx-۱ با استفاده از روش وسترن بلات شناسایی و بین گروه ها مقایسه شد.
یافته ها: در معده موشهای دیابتی نوع ۲ بیان پروتئین Panx-۱ به طور معنی دار کاهش داشت (۰/۰۰۱P<)، در حالی که بیان گیرنده NMDA (۰/۰۰۱P<) افزایش معنیداری را نشان داد. درمان با انسولین سطح بیان پروتئین Panx-۱ را در موش های دیابتی بهبود بخشید، علاوه بر این، درمان با انسولین باعث کاهش سطح بیان گیرنده NMDA در موش های دیابتی شد (۰/۰۵P<).
نتیجه گیری: نتایج حاضر حاکی از تغییرات مهم سطوح پروتئینی گیرنده NMDA و کانال Panx-۱ و نقش احتمالی آنها در بروز آسیب های حسی-حرکتی و ترشحی مرتبط با دیابت است. اصلاح تغییرات فوق ممکن است در بهبود آسیب های عملکردی ناشی از دیابت مزمن نوع ۲ نقش داشته باشد.
کلمات کلیدی: Type ۲ diabetes, NMDA receptor, Pannexin-۱ channel, دیابت نوع ۲, گیرنده NMDA, کانال Pannexin-۱
صفحه اختصاصی مقاله و دریافت فایل کامل: https://civilica.com/doc/1858907/