محمد کاظمی عرب آبادی
محمدرضا میرزایی
ابراهیم رضازاده زرندی
غلام حسین حسن شاهی راویز
محمدرضا وطنی باف

سابقه و هدف: بسیاری از سرطان ها یک شبکه قوی از کموکین ها و گیرنده های آنها از جمله کموکین های CCL۳ (MIP-۱a) ،CCL۴ (MIP-۱b) و CCL۵ (RANTES) را بیان می کنند. این کموکین ها اعمال خود را از طریق گیرنده های CCR۲ و CCR۵ انجام می دهند. به دلیل اهمیت CCR۵ در تومورها بررسی نقش این گیرنده در تومورها مهم به نظر می رسد. مطالعات نشان می دهد که نوعی جهش با نام جهش d۳۲ در ژن CCR۵ می تواند منجر به کاهش بیان و عملکرد این گیرنده شود. ما در این مطالعه به بررسی جهش شناخته شده d۳۲ و متعاقب آن حذف ۳۲ نوکلئوتیدی از این ژن در بیماران مبتلا به سرطان پستان پرداختیم.مواد و روش ها: این مطالعه طی ماه های بهمن سال ۱۳۸۶ تا خرداد ۱۳۸۷ روی ۳۶ بیمار با سرطان پستان و ۱۰۰ نمونه کنترل و با کمک تکنیک Gap-PCR انجام شد. اطلاعات مربوط به سن، شغل و طبقه اجتماعی از طریق پرسش نامه و بررسی های آماری با کمک آزمون های T و کای - دو انجام شد.یافته ها: بررسی ها در این جمعیت نشان داد که هیچکدام از بیماران مورد مطالعه دارای جهش CCR۵-d ۳۲ نبودند. نتایج ما همچنین نشان داد که ۳ نفر از ۱۰۰ نفر (۳ درصد) گروه کنترل دارای فرم هتروزیگوت این جهش بودند.استنتاج: مطالعه ما نشان داد که جهش CCR۵-d ۳۲ در بیماران مورد مطالعه مشاهده نشد. بنابراین به نظر می رسد که شاید این جهش در سرطان پستان نقشی نداشته باشد.

Chemokine, CCR۵, d ۳۲ and breast cancer, کموکین ها، CCR۵، جهش δ ۳۲؛ سرطان پستان