پریسا فرنیا - مرکز تحقیقات مایکوباکتریولوژی، پژوهشکده سل و بیماریهای ریوی، بیمارستان مسیح دانشوری، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
سامان ایوبی - مرکز تحقیقات مایکوباکتریولوژی، پژوهشکده سل و بیماریهای ریوی، بیمارستان مسیح دانشوری، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
جعفر آقاجانی - مرکز تحقیقات مایکوباکتریولوژی، پژوهشکده سل و بیماریهای ریوی، بیمارستان مسیح دانشوری، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران.
پوپک فرنیا - گروه بیوتکنولوژی پزشکی، دانشکده فناوری های نوین پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران.
جلال الدین غنوی - مرکز تحقیقات مایکوباکتریولوژی، پژوهشکده سل و بیماریهای ریوی، بیمارستان مسیح دانشوری، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران
علی اکبر ولایتی - مرکز تحقیقات مایکوباکتریولوژی، پژوهشکده سل و بیماریهای ریوی، بیمارستان مسیح دانشوری، دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران

مقدمه و هدف: مایکوباکتریوم توبرکلوزیس هر سال باعث مرگ حدود ۳ میلیون انسان در سراسر جهان می شود. درک مکانیسم ها، عوامل باکتریایی و همچنین ژن های مسئول عامل بیماری زایی M. tuberculosis در انسان برای توسعه استراتژی های درمانی بسیار ضروری می باشد. هدف از این مطالعه مقایسه تاثیر ژن های موثر در شکل گیری انواع پیلی در خانواده مایکوباکتریوم ها می باشد.روش کار: این مطالعه به صورت مرور نظامند در مرکز تحقیقات مایکوباکتریولوژی پژوهشکده سل و بیماری های ریوی بیمارستان مسیح دانشوری تهران انجام گردید. در این تحقیق ابتدا تمامی مقالات مربوط به ژن های مسئول بیماری زایی مایکوباکتریوم های مختلف از پایگاه های معتبر علمی چون Scopus، Pubmed، Medline، SID و Google Scholar جمع آوری گردید، در مرحله بعد ژن های اصلی پیلی از مقالات استخراج و نقش اصلی ژنها در بیماری زایی و تشکیل پیلی در مایکوباکتریوم ها مورد بررسی قرار گرفت، در نهایت نتایج تجزیه و تحلیل قرار گرفت، آمار به دست آمده با استفاده از نرم افزار SPSS نسخه ۲۰ مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: بسیاری از پاتوژن های باکتریایی از پیلی به عنوان عوامل چسبندگی برای بیماری زایی در میزبان استفاده می کنند. ما در این مطالعه نشان دادیم که M. tuberculosis پیلی های ظریف (با عرض ۲ تا ۳ نانومتر)، و انعطاف پذیر تولید می کند که توسط آنتی بادی های IgG موجود در سرم های بیماران مبتلا به سل فعال شناسایی شده اند، این عامل نشان می دهد که باسیل های سل می توانند در طول عفونت انسان آنتی ژن مرتبط با پیلی تولید می کنند. همچنین مطالعات دیگر نشان داد که پیلی های مایکوباکتریوم از زیر واحدهای پروتئین با وزن مولکولی کم تشکیل شده است که توسط Rv۳۳۱۲A کدگذاری شده اند. پیلی مایکوباکتریوم ها در شرایط آزمایشگاهی به لامینین پروتئین ماتریکس خارج سلولی متصل می شود، که نشان می دهد پیلی دارای خاصیت چسبندگی است. مطالعات دیگر نشان داد که ژن های جهش یافته پیلی مایکوباکتریوم ها توانایی تولید پیلی را در شرایط آزمایشگاهی از دست دادند و کاهش قابلیت اتصال به لامینین را نشان دادند. همچنین مطالعات دیگر نشان داد که دو ژن ماثر دیگر در مایکوباکتریوم ها در بیماری زایی نقش دارند که شامل MTP و Flp می باشد. مطالعات نشان داد که دو باند اختصاصی ۳۶۱ جفت بازی برای ژن های Mtp و ۱۵۰ جفت باز برای ژن های Flp وجود دارد. این ژن ها می توانند در تولید پیلی های بیماری زا نقش اساسی داشته باشند. از مجموع ژن های مورد بررسی، ۱۰ درصد ژن ها در تولید پیلی نقش دارند.نتیجه گیری: به طور کلی در این مطالعه ما تحقیقات مربوط به ژن های عامل تولید پیلی را در مایکوباکتریوم ها مرور کردیم، ساختار و اهمیت بیولوژیکی ژن های مورد بررسی برای پاتوژنز و تولید پیلی در M. tuberculosis بسیار مهم می باشد. همچنین پتانسیل این ژن ها به عنوان اهداف مداخله درمانی و توسعه تست های تشخیصی مورد بحث می باشد. همچنین دو ژن پیلی در تمامی مایکوباکتریوم ها ثابت می باشد. ما در این مطالعه پیشنهاد مکنیم که با هدف قرار دادن ژن های اصلی پیلی توسط یک مهارکننده مناسب، می تواند بر پاتوژنز به ویژه در فرم های مقاوم غلبه کرد

ژن های موثر، تشکیل پیلی، مایکوباکتریوم ها، درمان، بیماری زایی، ژن پیلی