اثر ورزش بر هیپرتروفی قلبی ناشی از افزایش سن، نقش فشار اکسایشی و برخی از پروتئین کینازهای فعال شده با میتوژن
- سال انتشار: 1397
- محل انتشار: مجله دانشگاه علوم پزشکی گرگان، دوره: 20، شماره: 2
- کد COI اختصاصی: JR_GOUMS-20-2_002
- زبان مقاله: فارسی
- تعداد مشاهده: 313
نویسندگان
Ph.D in Exercise Physiology, Department of Physical Education and Sport Science, Faculty of Educational Sciences and Psychology, University of Mohaghegh Ardabili, Ardabil, Iran
Professor of Exercise Physiology, Department of Physical Education and Sport Science, Faculty of Educational Sciences and Psychology, University of Mohaghegh Ardabili, Ardabil, Iran. marefat_siahkuhian@yahoo.com
Assistant Professor of Clinical Biochemistry, Neuroscience Research Center, Tabriz University of Medical Sciences, Tabriz, Iran
Associate Professor of Exercise Physiology, Faculty of Sport Sciences and Physical Education, University of Coimbra, Coimbra, Portugal
Associate Professor of Exercise Physiology, Department of Exercise Physiology, Faculty of Sport Sciences and Physical Education, University of Tabriz, Tabriz, Iran
چکیده
افزایش سن فرایندی غیرقابل اجتناب بوده و با گسترش بیماری های مختلفی همراه است که هیپرتروفی قلبی از آن جمله محسوب می شود. هیپرتروفی در دو نوع پاتولوژیک و فیزیولوژیک می تواند رخ دهد و هر دو نوع آن به انواع اکسنتریک و کانسنتریک قابل تقسیم است. در این مقاله با استفاده از ۷۹ عنوان مقاله منتشر شده در نمایه نامه های PubMed و SID بین سال های ۱۹۷۶ لغایت ۲۰۱۶ به اثر بزرگسالی و ورزش بر هیپرتروفی قلبی پاتولوژیک، فیزیولوژیک، فشار اکسایشی برخی از پروتئین کیناز های فعال شده با میتوژن پرداخته شده است. افزایش سن در صورتی که با بی تحرکی همراه باشد؛ از طریق فرایندهای مختلف به هیپرتروفی قلبی پاتولوژیک منجر می شود. در این میان نقش خانواده پروتئین کینازهای فعال شده با میتوژن و فشار اکسایشی اهمیت بسیاری دارد. بزرگسالی در صورتی که با کم تحرکی همراه باشد؛ می تواند از طریق اختلال در عملکرد میتوکندری ها به افزایش فشار اکسایشی منجر شود. به نحوی که فشار اکسایشی می تواند بر فعالیت MAPK ها موثر باشد. خانواده MAPK ها در مجموعه متنوعی از رخدادهای بیولوژیک همانند تکثیر، تمایز، متابولیسم، تحرک، بقا و آپوپتوز تقش دارند. نقطه اوج انتقال سیگنال و تنظیم این رخدادهای بیولوژیک در وهله اول به وسیله چهار خانواده فرعی MAPK شامل کیناز تنظیم شده با سیگنال خارج سلولی (ERK۱/۲)، کیناز c-Jun NH۲-terminal (JNK۱, -۲, -۳) کیناز P۳۸ (a,B,y, S) و MAPK های بزرگ (BMK یا ERK۵) انجام می شود. در این مقاله بر روی دو نوع ERK۱/۲ و P۳۸ تمرکز شده است که در ایجاد هیپرتروفی قلبی نقش مهمی دارند. به نحوی که مقادیر آنها در اثر بزرگسالی تغییراتی می یابد و این تغییرات با گسترش هیپرتروفی پاتولوژیک همراه است. با این حال فعالیت ورزشی قادر به کنترل روند هیپرتروفی پاتولوژیک بوده و می تواند آن را به سمت هیپرتروفی فیزیولوژیک سوق دهد. به نحوی که فعالیت ورزشی قادر به کنترل و یا کاهش فشار اکسایشی، ERK۱/۲ و P۳۸ بوده و در نهایت می تواند بر هیپرتروفی قلبی موثر باشد.کلیدواژه ها
Aging, Exercise, Cardiac hypertrophy, Mitogen activation proteinase kinase, Oxidative stress, بزرگسالی, ورزش, هیپرتروفی قلبی, پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن, فشار اکسایشیاطلاعات بیشتر در مورد COI
COI مخفف عبارت CIVILICA Object Identifier به معنی شناسه سیویلیکا برای اسناد است. COI کدی است که مطابق محل انتشار، به مقالات کنفرانسها و ژورنالهای داخل کشور به هنگام نمایه سازی بر روی پایگاه استنادی سیویلیکا اختصاص می یابد.
کد COI به مفهوم کد ملی اسناد نمایه شده در سیویلیکا است و کدی یکتا و ثابت است و به همین دلیل همواره قابلیت استناد و پیگیری دارد.