بتول پورقیصری
پل ماس

چکیده   زمینه و هدف: لوسمی لنفوسیتی مزمن ( CLL ) با تکثیر منوکلونال و تجمع لنفوسیت ها و اغلب سلول های B (B-CLL) در خون و مغز استخوان مشخص می شود. اختلالات مرفولوژیک و عملی لنفوسیت های T و منوکلونال بودن آن ها در B-CLL مشخص شده است. این سلول های تکثیر یافته ممکن است برای تشخیص پاتوژن های خاص اختصاصی باشند و سیتومگالوویروس (CMV) محتمل ترین عامل درگیر در این پدیده در B-CLL است. عفونت CMV پاسخ ایمنی شدیدی در افراد مبتلا به نقص ایمنی ایجاد می کند. در این مطالعه امکان ارتباط افزایش لنفوسیت های T در B-CLL با CMV و پاسخ اختصاصی سلول های + CD۴ و+ CD۸ نسبت به آن مورد تحقیق قرار گرفت.   مواد و روش ها : این مطالعه از نوع مقطعی و گروه مورد بررسی ۴۱ بیمار CLL دارای سرولوژی مثبت CMV و ۳۵ فرد سالم دارای سرولوژی مثبت CMV در همان گروه سنی به عنوان کنترل بود. میزان لنفوسیت های اختصاصی از زیرگروه + CD۴ و + CD۸ به ترتیب با استفاده از سیتوکین های داخل سلولی پس از تحریک آنتی ژنیک و با استفاده از تترامر مشخص گردید.   یافته ها : پاسخ ایمنی اختصاصی نسبت به CMV در بیماران CLL با میانه ۹۹/۱۰ و ۱۱ به ترتیب برای سلول های تولید کننده اینترفرون- گاما (γ (IFN- و فاکتور نکروز کننده تومور-آلفا ( (TNF-α به صورت معنی داری بیش از گروه کنترل با میانه ۳/۴ و ۶/۴ بود (۰۰۰۱ p= / برای γ IFN- و ۰۰۳/۰ p= برای α- TNF ). پاسخ ایمنی سلول های CD۸+ نیز در بیماران بیش از گروه شاهد بود (۰۳/۰ p= ) . بین پاسخ ایمنی سلول های + CD۴ و+ CD۸ همبستگی مثبت معنی داری مشاهده شد (۰۰۹/۰ p= ).   نتیجه گیری : این نتایج تاثیر عمیق CMV و پاسخ اختصاصی نسبت به آن توسط سلول های T را در تغییرات سلول های T در CLL نشان می دهد. افزایش تعداد لنفوسیت های اختصاصی CMV ممکن است عامل افزایش لنفوسیت های T در این بیماران باشد.   واژ ه های کلیدی : لوسمی لنفوسیتی مزمن، سیتومگالوویروس، لنفوسیت T ، اینترفرون گاما، فاکتور نکروز کننده تومور آلفا

Chronic lymphocytic leukemia, Cytomegalovirus, T-cell, interferon γ, tumor necrosing factor α, لوسمی لنفوسیتی مزمن، سیتومگالوویروس، لنفوسیت T، اینترفرون گاما، فاکتور نکروز کننده تومور آلفا