بررسی ساختارهای لییدی دیواره مایکوبا کتر بوم توبر کلوزیس

مقدمه و هدف: مایکوباکتربوم توبرکلوزیس عامل ایجاد کننده سل است که باعث مرگ و مر در سراسرجهان می شود. پاتوژن جدا از ایجاد تظاهرات بیماری می تواند وارد مرحله نهفتگی نیز شود تا بعدا دوبارهظاهر شود. در میان عوامل مختلف مرتبط با حدت پاتوژن لیپیدهای تشکیل دهنده دیواره سلولی باسیلمورد توجه زیادی قرار گرفته است. هدف از این مطالعه بررسی ساختارهای لپیدی دیواره مایکوباکتریومتوبر کلوزیس می باشد .روش کار: ما چند جدایه (M. tuberculosis (n=۸) را برای تجزیه و تحلیل فراساختار سلولی در شرایطin vivo در خلط و تحت شرایط تنش آزمایشگاهی با میکروسکوپ الکترونی انتخاب کردیم. سازگاریسلولی M. tuberculosis در خلط با فراساختار جدایه های حساس و مقاوم به آنتی بیوتیک در کشتمایعT تحت استرس اکسیداتیو, کمبود آهن. و قرار گرفتن در معرض ایزونیازید مورد بررسی قرار گرفت .نتایج: در نمونه خلط، M. tuberculosis انکلوزیون چربی داخل سیتوپلاسمی انباشته شده است. درکشت مایع. بالینی M. tuberculosis تنوع ایزوله را در میزان چربی داخل سیتوپلاسمی نشان داد، کهدر سویه آزمایشگاهی H۳۷Rv وجود نداشت. استرس اکسیداتیو, کمبود آهن. و قرار گرفتن در معرضایزونیازید باعث افزایش تجمع چربی های داخل سلولی و کاهش ضخامت لابه شفاف الکترونی پوششسلولی در سلول های M. tuberculosis شد. علاوه بر این، محفظه های داخل سیتوپلاسمی در سلولهای دارای فقر آهن مشاهده شد.نتیجه گیری: تجزیه و تحلیل فراساختاری ما تاثیر قابل توجهی از استرس میزبان بر سازگاری سلولی درجدایه های بالینی M. tuberculosis را نشان داده است. این سازگاری ها ممکن است به بقای M. tuberculosisتحت شرایط استرس میزبان و آنتی بیوتیک کمک کند. تنوع در سازگاری های سلولی دربین جدایه های بالینی M. tuberculosis ممکن است با توانایی آنها در تداوم در بیماران سل در طولدرمان آنتی بیوتیکی مرتبط باشد. این مشاهدات نیاز به تجزیه و تحلیل بیشتر این سازگاری های سلولی رادر مجموعه بزرگی از جدایه های بالینی M. tuberculosis نشان می دهد. این به تعیین اهمیت اینسازگاری های سلولی در درمان سل کمک می کند.

کلیدواژه ها:

ساختار لپیدی ، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ، درمان سل