نرگس حدادزاده نیری - گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران
محسن خلیلی - مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران
فاطمه طالع احمد - گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران
انسیه جنیدی - گروه زیست شناسی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه شاهد، تهران، ایران
مهرداد روغنی - مرکز تحقیقات نوروفیزیولوژی، دانشگاه شاهد، تهران، ایران

مقدمه و هدف: کبد به عنوان بزرگ ترین غده بدن با وظایف متعدد است. متوترکسات سبب آسیب حاد و مزمن در کبد می شود. در این مطالعه اثر دیوسجنین به عنوان ساپوژنین استروئیدی، بر پتانسیل غشاء میتوکندری (MMP) و فعالیت انفیلتراسیون نوتروفیلی در مدل آسیب کبد القاء شده با متوترکسات درموش بزرگ آزمایشگاهی نر بررسی شد.مواد و روش ها: تعداد ۴۰ موش  به ۵ گروه کنترل، کنترل تحت تیمار با دیوسجنین ۵۰ mg/kg، متوترکسات با دوز ۲۰ mg/kg (i.p) و دو گروه تحت تیمار دیوسجنین با دوزهای     ۱۰, ۵۰ mg/kg (گاواژ)  تقسیم شدند. با رعایت اخلاق موش ها بی هوش و پس از کشته شدن بافت کبد جدا شد. پس از تهیه هموژنه بافتی فعالیت انفیلتراسیون نوتروفیلی و پتانسیل غشاء میتوکندری سنجش شد. برای آنالیز آماری داده ها از آزمون آنووای یکطرفه و تست تعقیبی توکی استفاده شد و سطح معنی داری p<۰.۰۵ مقررشد.نتایج: پتانسیل غشاء میتوکندری در گروه متوترکسات و تحت تیمار با دیوسجنین ۱۰ mg/kg نسبت به کنترل کاهش معنی دار و در گروه تحت تیمار با دیوسجنین ۵۰ mg/kg نسبت به متوترکسات افزایش معنی دار داشت. از طرفی میلوپراکسیداز در گروه متوترکسات و گروه تحت تیمار با دیوسجنین ۱۰ mg/kg نسبت به گروه کنترل افزایش معنی دار و در گروه تحت تیمار با دیوسجنین ۵۰ mg/kg نسبت به گروه متوترکسات کاهش معنی دار داشت.نتیجه گیری: دیوسجنین با دوز ۵۰ mg/kg در مدل آسیب کبد القاء شده با متوترکسات توانست باعث بهبود سلامت میتوکندری و نیز کاهش انفیلتراسیون نوتروفیلی گردد.

کبد, متوترکسات, دیوسجنین, سلامت میتوکندری, انفیلتراسیون نوتروفیلی