بررسی نقص ژن میتوکندریایی در بیماری آلزایمر

بیماری آلزایمر مهم ترین شکل زوال عقل در افراد مسن است که تاثیر متقابل ژن ها و محیط در شکل گیری آن نقش دارد. نقش جهش های میتوکندریابی در بیماری های مختلف فساد عصبی اثبات شده که برخی از این جهش ها به ظن قوی سبب بیماری الزایمر در الگوی وراثت مادری آن هستند که به صورت غیر مندلی به ارث می رسند. بیماری آلزایمر خود را با از دست دادن تدریجی آگاهی و حافظه نشان می دهد. شواهد قابل توجهی وجود دارد که میتوکندری ها در AD دخیل هستند، کاهش عملکردی میتوکندری در AD تغییرات بیان ژن کدگذای شده میتوکندری، میتوکندری ها از نظر مورفولوژیکی متفاوت هستند. بحث: تجزیه و تحلیل اسپکتروفتومتری هولوآنزیم عدم وجود سیتوکروم با میل ترکیبی بالا و کیلومتر تغییر یافته را نشان می دهد. فعالیت COX در میتوکندری پلاکتی افراد مبتلا به MCI نسبت به میتوکندری پلاکتی افراد کنترل کمتر است. افراد میانسال از نظر شناختی عادی با مادران مبتلا به بیماری آلزایمر، که خطر ابتلا به بیماری الزایمر را نسبت به افراد میانسال دارای پدر مبتلا AD یا بدون والدین مبتلا به AD دارند، فعالیت COX پلاکتی نسبتا پایینی دارند، سایر پارامترهای بیوشیمیایی و مولکولی در سیبریدهای AD تغییر یافتند وبه احتمال زیاد عواقب پایین دست نقص COX وابسته به mtDNA آنها را نشان می دهند. بسیاری از این تغییرات سیبری AD پدیده های مشاهده شده در مغزهای AD را خلاصه می کنند و شامل افزایش استرس اکسیداتیو، نشانگرهای آپوپتوز، و پردازش APP به Aβ می شوند. یک رابطه بین پرازش APP و بیوانرژیک سلولی قطعا وجود دارد. نتیجه گیری: استرس اکسیداتیو عدم تعادل بین رادیکال های آزاد و آنتی اکسیدان هاست. در شرایط فیزیولوژیکی سطح شکل گیری ROS در تعادل با ظرفیت آنتی اکسیدان سلول می باشد. در صورتی که سلول به مدت طولانی در معرض استرس های محیطی مانند گرما، UV و..قرار بگیرد. یا در فعالیت دفاعی آنتی اکسیدان های بدن اختلالی ایجاد شود، این تعادل بهم خورده و سطح شکل گیری ROS بیشتر از ظرفیت آنتی اکسیدان های بدن می شود که این عوامل می تواند با کاهش آنتی اکسیدان ها و اسیب اکسیداتیو به پروتئین DNA و لیپیدها ارتباط داشته باشد که استرس اکسیداتیو علاوه بر بافت های مغزی این بیماران، در بافت های محیطی آنها نیز دیده می شود.

کلیدواژه ها:

ژن ، میتوکندری ، نقص ، آلزایمرROS ،