اثر تقویت کنندگی کتامین بر بی دردی ناشی از مورفین در مدل درد نوروپاتیک موش بزرگ آزمایشگاهی از طریق گیرنده های نیکوتینی کولینرژیک هیپوکامپ میانجیگری می شود

درد نوروپاتیک به دنبال آسیب عصب محیطی، دیابت و همچنین بیماریهای عفونی ایجاد میشود. با توجه به اینکه مورفین داروی ضد درد قوی است که باعث اعتیاد و تحمل میشود، کاهش مقدار مصرفی آن و یا تجویز همزمان آن با سایر داروها میتواند روش درمانی موثری در درد باشد. هدف از مطالعه حاضر، بررسی اثر کتامین، آنتاگونیست غیر رقابتی گیرنده NMDA، بر مقادیر غیر موثر مورفین، جهت القای بیدردی در مدل درد نوروپاتیک بود. همچنین، نقش گیرنده های نیکوتینی هیپوکامپ پشتی جهت بررسی نقش حافظه درد در رمزگذاری اطلاعات درد بررسی شد. جراحی آسیب انقباض مزمن در عصب سیاتیک همزمان با کانول گذاری در هیپوکامپ به منظور القای درد نوروپاتیک در موشهای بزرگ آزمایشگاهی نر بالغ نژاد ویستار ۲۳۰-۲۰۰) گرم) انجام شد. پس از۱۴ روز دوره بهبودی، آزمون بررسی آستانه خم شدن برای محرکهای مکانیکی قبل از جراحی، قبل و بعد از تجویز داروی مورفین، کتامین و یا مکامیلآمین با استفاده از قلمهای ون فری ثبت شد. آزمون آماری ANOVA یک و دوطرفه جهت آنالیز داده ها با سطح معنی داری (p < ۰.۰۵) از طریق برنامه SPSS انجام شد. تجویز سیستمیک مورفین ۵-۳) میلی گرم در موش) یا کتامین ۰,۵-۰,۱) میلی گرم در موش) بیدردی نوروپاتیک را القا نمود. همچنین کتامین پاسخ دوزهای غیر موثر مورفین را برای القای بی دردی تقویت میکند. تزریق مکامیل آمین به داخل هیپوکامپ ۲-۰,۵) میکروگرم در موش)، که یک آنتاگونیست گیرنده های نیکوتینی کولینرژیک است، اثر تجویز همزمان مورفین و کتامین را در مدل درد نوروپاتیک افزایش داد. بر این اساس میتوان نتیجه گرفت که اثرتقویت کنندگی کتامین بر مقادیر غیر موثر مورفین ممکن است راه حل موثری در درمان درد نوروپاتیک باشد. از آنجایی که مهار گیرنده های نیکوتینی هیپوکامپ باعث افزایش بی دردی ناشی از کتامین/ مورفین شد، میتوان پیشنهاد کرد که تشکیل حافظه درد نقش اساسی در بروز درد نوروپاتیک دارد.

کلیدواژه ها:

درد مزمن ، بیدردی اپیاتی ، مکامیلآمین ، موش بزرگ آزمایشگاهی