اثر درمانی پروبیوتیک باسیلوس کواکولانس بر موش صحرایی نر پارکینسونی شده

سال انتشار: 1398
نوع سند: مقاله ژورنالی
زبان: فارسی
مشاهده: 257

فایل این مقاله در 14 صفحه با فرمت PDF قابل دریافت می باشد

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

JR_AMFI-5-3_002

تاریخ نمایه سازی: 23 دی 1399

چکیده مقاله:

بیماری پارکینسون پس از آلزایمر شایعترین بیماری نورودژنراتیو است. این بیماری دومین اختلال شایع تخریب نورنی است. جهت ایجاد مدل حیوانی بیماری پارکینسون، بخش متراکم جسم سیاه در موش های صحرایی با تزریق ۶ -هیدروکسی دوپامین (۶ - OHDA) به طوریک طرفه در دستگاه استریوتکس تخریب شد. پس از ۳ هفته به منظور ارزیابی میزان تخریب، موش های صحرایی به صورت درون صفاقی آپومورفین دریافت کردند. تعداد چرخش های حاصل به مدت یک ساعت پس از تزریق شمرده شد. این چرخشها پارامتر اصلی برای تشخیص بیماری پارکینسون در موش های صحرایی بود. پس از آن حیوانات به مدت یک ماه تحت تیمار پروبیوتیک قرارگرفتند. و سپس یکبار دیگر تست چرخشی آپومورفین انجام شد و نتیجه با سری قبل مقایسه شد. در گروه پارکینسونی که پروبیوتیک دریافت کردند تعداد چرخش های حاصل از تزریق آپومورفین در مقایسه با گروه پارکینسونی که پروبیوتیک دریافت نکرده بودند به صورت معناداری کاهش پیدا کرد (p≤۰/۰۰۱***). علاوه بر این گروه پارکینسونی در مقایسه با گروه شم چرخش های بیشتری از خود نشان دادند. این نتایج نشان داد که از یک طرف نوروتوکسین ۶ -هیدروکسی دوپامین میتواند در موش های صحرایی ایجاد پارکینسون کند که اثرات آن با تزریق آگونیست دوپامین به صورت چرخش بروز می کند. از سوی دیگر پروبیوتیک می تواند تعداد چرخش ها را کاهش دهد و در بهبودی آن نقش موثری داشته باشد. یکی از عوامل اصلی بروز بیماری پارکینسون عدم تعادل بین آنتی اکسیدآن ها و رادیکال های آزاد می باشد . استفاده از پروبیوتیک ها باعث افزایش آنتی اکسیدآن ها و کاهش رادیکال های آزاد می شود. بسیاری از مطالعات نقش تحریکی گیرنده دوپامین را در اختلالات عصبی مثل پارکینسون نشان داده اند. با توجه به دست آمده از این مطالعه احتمالا پروبیوتیک باسیلوس کواکولانس با افزایش میزان بیان دوپامین منجر به بهبود اختلالات عصبی و درمان بیماری پارکینسون در رت ها شد. جسم سیاه جایگاه اصلی ترشح دوپامین است که در کنترل حرکات ارادی و هماهنگی در وضعیت عضلانی اسکلتی نقش موثری ایفا می کند. با توجه به اینکه در این مطالعه ۶ –هیدروکسی دوپامین تخریب کننده این ناحیه از مغز بود، غلظت دوپامین را کاهش داد و پارکینسون ایجاد نمود. پروبیوتیک ممکن است از طریق جبران میزان غلظت دوپامین در مراکز دیگری از سیستم عصبی مرکزی باعث بهبودی این بیماری شود.

نویسندگان

سیمین دخت میرزانایینی

گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم پایه ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران مرکزی، تهران، ایران

بهاره پاکپور

گروه فیزیولوژی، دانشکده علوم پایه ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران مرکزی، تهران، ایران

مجید نواییان

گروه زیست شناسی، دانشکده علوم، دانشگاه آزاد اسلامی واحد یادگار امام خمینی (ره) شهر ری، تهران، ایران