Left ventricular phosphorylation patterns of Akt and ERK1/2 after triiodothyronine intracoronary perfusion in isolated hearts and short-term in vivo treatment in Wistar rats
محل انتشار: مجله علوم پایه پزشکی ایران، دوره: 23، شماره: 8
سال انتشار: 1399
نوع سند: مقاله ژورنالی
زبان: انگلیسی
مشاهده: 217
فایل این مقاله در 9 صفحه با فرمت PDF قابل دریافت می باشد
- صدور گواهی نمایه سازی
- من نویسنده این مقاله هستم
استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:
شناسه ملی سند علمی:
JR_IJBMS-23-8_017
تاریخ نمایه سازی: 27 مرداد 1399
چکیده مقاله:
Objective(s): To determine the effects of triiodothyronine (T3) intracoronary perfusion in isolated hearts and short-term administration in rats on the left ventricular (LV) phosphorylation patterns of Akt and ERK1/2. Materials and Methods: Cardiodynamic and hemodynamic parameters were evaluated in Langendorff–perfused hearts. Left ventricles were used for histomorphometric and Western blot analyses. Short-term hyperthyroidism was established by T3 (500 μg.kg-1.d-1; subcutaneous injection) for 1 (T31d), 3 (T33d), and 10 (T310d) days. Results: Isolated hearts receiving T3 perfusion did not modify LV developed pressure, +dP/dtmax, -dP/dtmin, heart rate, and coronary perfusion pressure compared with vehicle-perfused hearts. P-ERK1/2 and p-Akt levels in LV tissues after 5, 15, or 60 min of T3 or vehicle perfusion were similar. Compared with their time-matched controls, isolated hearts of T33d and T310d rats exhibited LV hypertrophy and increased absolute values of +dP/dtmax and -dP/dtmin (i.e., positive inotropic and lusitropic effects). P-ERK1/2 decreased in LV tissues of T31d and T310d but not in those of T33d rats, and p-Akt levels augmented in left ventricles of T33d and stayed unaltered in those of T31d and T310d rats.Conclusion: T3 intracoronary perfusion did not alter cardiodynamics and hemodynamics nor influence the activation of Akt and ERK of normal hearts. Accordingly, the rapid non-genomic effects of T3 were not evident. Short-term T3 treatment provoked cardiac hypertrophy coincidental with increased LV function and associated with transient Akt activation and cyclic ERK1/2 inhibition; which implies activation of physiological hypertrophy signaling and deactivation of pathological hypertrophy signaling, respectively.
کلیدواژه ها:
Akt ERK1 ، 2 Heart hypertrophy Rat Triiodothyronine treatment
نویسندگان
Jose Morales
Sección de Estudios de Posgrado e Investigación, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional, Ciudad de México, México
Ruth Lopez
Sección de Estudios de Posgrado e Investigación, Escuela Superior de Medicina, Instituto Politécnico Nacional, Ciudad de México, México
Jorge Lopez
Departamento de Biología Celular, Instituto Nacional de Perinatología, Ciudad de México, México
Jair Lozano
Departamento de Biología Celular, Instituto Nacional de Perinatología, Ciudad de México, México
مراجع و منابع این مقاله:
لیست زیر مراجع و منابع استفاده شده در این مقاله را نمایش می دهد. این مراجع به صورت کاملا ماشینی و بر اساس هوش مصنوعی استخراج شده اند و لذا ممکن است دارای اشکالاتی باشند که به مرور زمان دقت استخراج این محتوا افزایش می یابد. مراجعی که مقالات مربوط به آنها در سیویلیکا نمایه شده و پیدا شده اند، به خود مقاله لینک شده اند :