عملکرد پروتئین گیرنده تیروزین کیناز TAM و بیماری های مرتبط با آن

سال انتشار: 1399
نوع سند: مقاله کنفرانسی
زبان: فارسی
مشاهده: 8,033

متن کامل این مقاله منتشر نشده است و فقط به صورت چکیده یا چکیده مبسوط در پایگاه موجود می باشد.
توضیح: معمولا کلیه مقالاتی که کمتر از ۵ صفحه باشند در پایگاه سیویلیکا اصل مقاله (فول تکست) محسوب نمی شوند و فقط کاربران عضو بدون کسر اعتبار می توانند فایل آنها را دریافت نمایند.

استخراج به نرم افزارهای پژوهشی:

لینک ثابت به این مقاله:

شناسه ملی سند علمی:

BSCONF07_078

تاریخ نمایه سازی: 22 تیر 1399

چکیده مقاله:

گیرنده های تیروزین کیناز )RTKs( از جمله پروتئین های غشایی هستند که فرایند های داخل سلولی را به واسطه ی انتقال سیگنال از محیط خارج سلولی به سیتوپالسم یا هسته ی سلولی تنظیم می کنند. از جمله این فرایندها میتوان به مکانیسم های طبیعی سلولی مثل رشد، بقا، تمایز و تحرک اشاره کرد. فعل و انفعاالت لیگاند-گیرنده پاسخ های مولکولی و سلولی مختلفی را در پی دارد. پروتئین گیرنده تیروزین کیناز به عنوان سنسور برای لیگاند های ویژه خود عمل میکند که اتصال انها باعث دایمر شدن و فعال شدن گیرنده می شود. نتیجه ی فعال شدن گیرنده، فسفریالسیون پروتئین های سیگنالینگ پایین دست و تغییر فیزیولوژی سلول است. بخش های داخلی کیناز مسیرهای مختلف درون سلولی از جمله: PI3K, JAK, STAT, AKT, ERK, MAPK را میانجی گری می کنند. RTK ها شامل چندین زیرگروه هستن که یکی از انها خاواده TAM می باشد. نام خانواده TAM از اولین حرف سه عضو ان یعنی Tyro 3، Axl و Mer برگفته شده است. خانواده TAM در سلول های سیستم ایمنی بدن مانند ماکروفاژها، دندرتیک سل ها، سلولهای کشنده طبیعی همینطور استئوکالست ها در استخوان، سلول های سرتولی بیضه و سلول های اپیتلیوم شبکیه به فراوانی بیان میشود.

نویسندگان

هانیه فرهادی مقدم

دانشجوی کارشناسی ارشد، زیست شناسی سلولی مولکولی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه گنبد کاووس، گنبد کاووس، ایران

عیسی جرجانی

استادیار، ژنتیک انسانی، دانشکده علوم پایه، دانشگاه گنبد کاووس، گنبد کاووس، ایران

حسین صبوری

دانشیار، ژنتیک اصالح نباتات، دانشکده کشاورزی، دانشگاه گنبد کاووس، گنبد کاووس، ایران