بررسی نقش ویتامین E بر آسیب های ناشی از سولفات نیکل در سیستم تنفسی

زمینه و هدف: ترکیبات مختلف نیکل دارای کاربردهای صنعتی و تجاری فراونی می باشد. درجواهرسازی و صنایع باطریسازی (باطری های نیکل کادمیوم) و صنایع آبکاری نیکل استفاده می شود. دستگاه تنفسی محل اصلی سمیت پس ازاستنشاق نیکل و ترکیبات آن است. رینیت، سینوزیت، آسم، برونشیت مزمن، آمفیزم و تغییرات ریوی با فیبروز اغلب درافرادی که به صورت شغلی در معرض ترکیبات نیکل قرار دارند گزارش شده است. .تجمع نیکل در بدن موجب بروز بیماریهایمختلف می شود. اخیرا گزارش شده نیکل موجب کاهش ویتامین C در افراد مواجهه می شود. داده های حمایتی حیواناتآزمایشگاهی در شناخت مکانیسم و کاهش آثار نامطلوب زینوبیوتیک ها در انسان نقش اساسی ایفا می نمایند. بمنظور بهترشناخت مکانیسم اثر نیکل ،در مطالعه حاضر نقش ویتامین E بر آسیب های حاصله از نیکل در سیستم تنفسی درمدلحیوانی مورد بررسی قرار گرفته است.مواد و روش ها: در این مطالعه 20 موش بزرگ آزمایشگاهی (رت) با وزن (220-180) به طور تصادفی به چهار گروه (5سر در هر گروه) تقسیم کردید. گروه 1 دریافت حلال ویتامین E (روغن زیتون) و مواجهه با نیکل (به صورت استنشاقی باغلظت 1 میلیگرم بر متر مکعب از سولفات نیکل)، گروه 2 دریافت ویتامین E؛ (50mg/kg به صورت خوراکی) و مواجهه بانیکل ، گروه 3 دریافت حلال ویتامین E بدون مواجهه با نیکل و گروه 4 دریافت ویتامین E و بدون مواجهه با نیکل قرارگرفتند. این آزمایش به مدت 10 روز متوالی و هر روز به مدت 6 ساعت انجام گردید، 24 ساعت بعد از آخرین مواجهه حیوانات از طریق اور دوز سدیم پنتوباربیتال کشته شدند. یک قسمت از بافت ریه جهت اندازه گیری میزان مالوندی آلدئید(MDA) و گلوتاتیون (GSH) و قسمت دیگر آن جهت مطالعه هیستوپاتولوژی استفاده گردید.یافته ها: نتایج به دست آمده از این مطالعه نشان داد که نیکل در مواجهه تنفسی سبب افزایش MDA و کاهش میزان GSHو آسیب در بافت ریه در مقایسه با گروه های غیر مواجهه گردیده است. ویتامین E موجب کاهش MDA و ا فزایش GSHو از نظر هیستوپاتولوژی کاهش آسیب سلولی در مقایسه باگروه دریافت کننده حلال ویتامین E و مواجهه با نیکل گردیده است.نتیجه گیری: با توحه به نتایج تحقیق حاضر وگزارشات ارائه شده نیکل موجب آسیب در سیستم تنفسی می شود . ازآنجاکه بیش از 42 نوع سلول در سیستم تنفسی وجود دارد و برخی از سلول ها از جمله سلول های کلارا قدرت زیستدگرگونی زینوبیوتیک ها را دارند بنابراین به نظر میرسد حداقل قسمتی از آسیب ایجاد شده به علت تولید رادیکال های آزاددر بافت ریه می باشد . کاهش آثار سمی نیکل توسط ویتامین E در سیستم تنفسی موجب تایید این تئوری می باشد. نقشآنتی اکسیدان ها در کاهش آثار نامطلوب نیکل و سایر فلزات سنگین نیاز به تحقیقات گسترده تر دارد.

کلیدواژه ها:

ریه ، سولفات نیکل ، ویتامین E